项目（成果）名称

NLRP3炎症小体及自噬在跟腱炎中的调节机制研究

项目编号

Y20210401

负责人

郑亦静

验收方式

网络验收

验收结果

通过

主持验收

单位

温州医科大学

验收时间

2024-11-15

完成单位

温州医科大学附属第二医院

项目组成

员

卢晓郎,余洋,周一飞,戴高乐

验

收

意

见

2024年11月14日，温州市科技局（委托温州医科大学）对温州医科大学附属第二医院承担的温州市科技计划项目“NLRP3炎症小体及自噬在跟腱炎中的调节机制研究”（项目编号：Y20210401）进行验收，验收专家组审阅了相关资料，形成以下意见：
1、该项目提供资料齐全、规范，符合验收要求。
2、本研究的发现揭示了肌腱炎复杂的分子基础，突出了炎症体相关基因及其与免疫系统的相互作用的重要作用。基因表达数据的整合和全面分析为肌腱炎的病理生理机制提供了宝贵的见解，为新的诊断和治疗策略提供了潜在的途径。此研究还揭示了肌腱炎中炎症体相关基因的独特表达谱，其中NLRP6、NLRP1和MEFV与免疫检查点分子显示出显著的相关性。这与现有文献一致，强调了炎症体在各种炎症性和自身免疫状况中的作用。对肌腱炎中免疫细胞丰度和基因相关性的分析为与该病症相关的免疫动态提供了重要见解。B细胞和T滤泡辅助（Tfh）细胞的显著减少表明T依赖性B细胞反应的减少。这表明在肌腱炎中，存在一个增强的T非依赖性B细胞反应，主要由Toll样受体（TLRs）和MYD88介导。这条途径的主导地位强调了先天免疫在肌腱炎中的关键作用，突出了TLRs和MYD88之间的相互作用如何促进不依赖T细胞帮助的快速免疫反应。这一观察至关重要，因为它指向了TLR-MYD88信号轴内潜在的治疗靶点，这些靶点可以用来调节免疫反应，减少肌腱炎中的炎症。理解这些机制为肌腱炎中的免疫景观提供了更清晰的图像，并为针对性干预提供了新的途径。
3、此研究强调了肌腱炎中涉及的关键分子途径、免疫细胞和转录因子，如MYD88、CD36、CREB5和ELF4的作用。通过阐明免疫微环境内复杂的相互作用和炎症体基因的调控网络，我们的发现为潜在的新药物靶点提供了宝贵的见解。这些分子见解可以促进更有效和个性化的治疗策略的发展，减少对广谱抗炎药物的依赖并最小化其副作用。专注于这些已确定的途径和调控机制的未来研究可能导致创新治疗，这些治疗专门针对肌腱炎的潜在分子原因，最终改善患者的预后。
4、该项目已发表SCI论文1篇。
验收专家组认为该项目已基本完成合同书规定的主要研究内容和研究指标，验收通过。